![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
bga68Geektimes. Прожить до 150 лет?
https://geektimes.ru/post/281238/
Люди в разных странах живут до 65-95 лет. Вероятность того, что человек проживет до 125 лет — всего 1 к 10 000
Нет, огромная продолжительность жизни человека не уничтожит нашу планету
https://geektimes.ru/company/airbnb/blog/242246/
Благодаря продвинутым медицинским, регенеративным и кибернетическим технологиям, люди будущего придут к «незначительному старению», состоянию, характеризующемуся почти полным прекращением старения и наступлением «вечной молодости». Звучит утопично-оптимистично, но, как не раз отмечал биогеронтолог Обри де Грей, это всего лишь технологическая проблема, отнюдь не являющаяся неразрешимой.
Помните, что это будет на том этапе, когда мы остановим старение. А это не такой уж и маленький подвиг! Так что сейчас нам сложно представлять себе, как изменится наше общество, наша мораль, на что мы будем способны пойти.
Когда мы остановим старение, мы еще и полностью освоим биологию человека, создадим киборгов, получим супер-мощный ИИ, а заодно возможность конвертировать скопления материи во все что угодно. Также будут решены основные энергетические потребности, в то время как сегодня мы вынуждены заниматься такими глупостями, как перевод часов на зимнее время. И, конечно, мы будем углубляться в космическое и кибер- пространство.
Учёные нашли гены, отвечающие за продолжительность жизни
https://geektimes.ru/post/266860/
Блокировав десяток из найденных генов у червей-нематод, учёные обнаружили, что это увеличило продолжительность жизни червей минимум на 5%. Затем было установлено, что блокирование одного гена, bcat-1, увеличивает продолжительность жизни нематод в среднем на 25%.
bcat-1 переносит код одноимённого фермента, разлагающего т.н. аминокислоты с разветвлёнными боковыми цепями. Это аминокислоты лейцин, изолейцин и валин, имеющие особенное строение, и необходимые для жизнедеятельности человека. Они должны поступать в организм с пищей. Среднее содержание этих аминокислот в пищевых белках составляет 20—25 %. Хотя большая часть аминокислот перерабатывается в печени, аминокислоты с разветвлёнными боковыми цепями подвергаются распаду в других органах и тканях, включая скелетные мышцы, сердце, нейроны, жировую ткань и почки.
Задержка активности гена bcat-1 заставляет указанные аминокислоты накапливаться в тканях, что вызывает каскад различных клеточных сигналов, приводящих в итоге к увеличению продолжительности жизни червей. Интересно, что увеличение продолжительности жизни сопровождалось увеличением и периода, в который существа были здоровыми. Этот вывод был сделан при помощи измерения таких характеристик, как количество возрастной пигментации, скорость перемещения червей и частота размножения.
Японские учёные, возможно, нашли выключатель старения клеток человека
https://geektimes.ru/post/251130/
Учёные перепрограммировали взятые ими клетки в состояние стволовых клеток, а затем превратили их обратно в фибробласты. В результате оказалось, что у всех клеток клеточное дыхание было восстановлено до уровня молодых.
Они обнаружили два гена, GCAT и SHMT2, которые регулируют синтез глицина — аминокислоты, производимой митохондриями. Было установлено, что регулируя работу этих генов, удаётся полностью восстановить нормальную работу митохондрий в клетках. А добавление глицина в клетки пожилых людей на срок в 10 дней привело к полному восстановлению клеточного дыхания фибробластов.
Из исследования вытекает, что в противовес существующей теории старения, дефекты клеточного дыхания фибробластов возникают из-за эпигенетических процессов. Можно ли, регулируя эти процессы, управлять старением человека? Это необходимо будет установить — и в случае успеха, можно будет разработать глициновую терапию для борьбы со старением.
Почему старения можно избежать: отрывок из книги «Взламывая код старения»
https://geektimes.ru/post/277302/
Продолжительность жизни разнится от мафусаиловой до генетических камикадзе, умирающих к весеннему полудню. Стрекозы живут четыре месяца, взрослые подёнки – полчаса. Мы живём около 70 лет, а меристема гинкго может быть возрастом в миллионы лет. Такое разнообразие впечатляет ещё больше, если вспомнить, что генетическая основа старения общая у множества существ, от дрожжей до китов. Но каким-то образом одинаковые генетические механизмы, унаследованные от общих предков на заре жизни, были изменены для создания очень разных продолжительностей жизни, от часов (дрожжи) до тысяч лет (секвойи и тополя осинообразного).
Поскольку биомаркеры старения так сильно различаются у разных существ – а даже и у разных представителей одного вида – очень сложно вывести универсальное определение. Человек может преждевременно поседеть, голый детёныш слепыша может быть покрыт морщинами. Для актуария на вопрос ответить просто, даже если ответ понравится только статистикам: старение есть возрастание коэффициента смертности. Иначе говоря, в процессе взросления риск смерти животного повышается.
К примеру, у 20-летнего человека есть 99,9 шансов дожить до 21 года. То есть, шансы умереть у него составляют 1 на 1000 в год. Если бы так и продолжалось, то у 40-летнего также был бы 1 шанс на 1000 умереть до 41-го дня рождения. И мы бы назвали такую ситуацию «отсутствием старения». В реальности у 40-летнего есть уже 2 шанса на 1000 умереть до 41-го дня рождения. Удвоение риска смерти за 20 лет является доказательством постепенного старения.
Дальше – хуже. У 60-летнего риск умереть составляет 10 из 1000, у 80-летнего – 60 из 1000.
природа может делать со старением всё, что угодно. Возможна любая временная шкала, любая форма, и каждый вид по-своему адаптировался к экологическому окружению. Ограничений нет.
https://geektimes.ru/post/281238/
Люди в разных странах живут до 65-95 лет. Вероятность того, что человек проживет до 125 лет — всего 1 к 10 000
Нет, огромная продолжительность жизни человека не уничтожит нашу планету
https://geektimes.ru/company/airbnb/blog/242246/
Благодаря продвинутым медицинским, регенеративным и кибернетическим технологиям, люди будущего придут к «незначительному старению», состоянию, характеризующемуся почти полным прекращением старения и наступлением «вечной молодости». Звучит утопично-оптимистично, но, как не раз отмечал биогеронтолог Обри де Грей, это всего лишь технологическая проблема, отнюдь не являющаяся неразрешимой.
Помните, что это будет на том этапе, когда мы остановим старение. А это не такой уж и маленький подвиг! Так что сейчас нам сложно представлять себе, как изменится наше общество, наша мораль, на что мы будем способны пойти.
Когда мы остановим старение, мы еще и полностью освоим биологию человека, создадим киборгов, получим супер-мощный ИИ, а заодно возможность конвертировать скопления материи во все что угодно. Также будут решены основные энергетические потребности, в то время как сегодня мы вынуждены заниматься такими глупостями, как перевод часов на зимнее время. И, конечно, мы будем углубляться в космическое и кибер- пространство.
Учёные нашли гены, отвечающие за продолжительность жизни
https://geektimes.ru/post/266860/
Блокировав десяток из найденных генов у червей-нематод, учёные обнаружили, что это увеличило продолжительность жизни червей минимум на 5%. Затем было установлено, что блокирование одного гена, bcat-1, увеличивает продолжительность жизни нематод в среднем на 25%.
bcat-1 переносит код одноимённого фермента, разлагающего т.н. аминокислоты с разветвлёнными боковыми цепями. Это аминокислоты лейцин, изолейцин и валин, имеющие особенное строение, и необходимые для жизнедеятельности человека. Они должны поступать в организм с пищей. Среднее содержание этих аминокислот в пищевых белках составляет 20—25 %. Хотя большая часть аминокислот перерабатывается в печени, аминокислоты с разветвлёнными боковыми цепями подвергаются распаду в других органах и тканях, включая скелетные мышцы, сердце, нейроны, жировую ткань и почки.
Задержка активности гена bcat-1 заставляет указанные аминокислоты накапливаться в тканях, что вызывает каскад различных клеточных сигналов, приводящих в итоге к увеличению продолжительности жизни червей. Интересно, что увеличение продолжительности жизни сопровождалось увеличением и периода, в который существа были здоровыми. Этот вывод был сделан при помощи измерения таких характеристик, как количество возрастной пигментации, скорость перемещения червей и частота размножения.
Японские учёные, возможно, нашли выключатель старения клеток человека
https://geektimes.ru/post/251130/
Учёные перепрограммировали взятые ими клетки в состояние стволовых клеток, а затем превратили их обратно в фибробласты. В результате оказалось, что у всех клеток клеточное дыхание было восстановлено до уровня молодых.
Они обнаружили два гена, GCAT и SHMT2, которые регулируют синтез глицина — аминокислоты, производимой митохондриями. Было установлено, что регулируя работу этих генов, удаётся полностью восстановить нормальную работу митохондрий в клетках. А добавление глицина в клетки пожилых людей на срок в 10 дней привело к полному восстановлению клеточного дыхания фибробластов.
Из исследования вытекает, что в противовес существующей теории старения, дефекты клеточного дыхания фибробластов возникают из-за эпигенетических процессов. Можно ли, регулируя эти процессы, управлять старением человека? Это необходимо будет установить — и в случае успеха, можно будет разработать глициновую терапию для борьбы со старением.
Почему старения можно избежать: отрывок из книги «Взламывая код старения»
https://geektimes.ru/post/277302/
Продолжительность жизни разнится от мафусаиловой до генетических камикадзе, умирающих к весеннему полудню. Стрекозы живут четыре месяца, взрослые подёнки – полчаса. Мы живём около 70 лет, а меристема гинкго может быть возрастом в миллионы лет. Такое разнообразие впечатляет ещё больше, если вспомнить, что генетическая основа старения общая у множества существ, от дрожжей до китов. Но каким-то образом одинаковые генетические механизмы, унаследованные от общих предков на заре жизни, были изменены для создания очень разных продолжительностей жизни, от часов (дрожжи) до тысяч лет (секвойи и тополя осинообразного).
Поскольку биомаркеры старения так сильно различаются у разных существ – а даже и у разных представителей одного вида – очень сложно вывести универсальное определение. Человек может преждевременно поседеть, голый детёныш слепыша может быть покрыт морщинами. Для актуария на вопрос ответить просто, даже если ответ понравится только статистикам: старение есть возрастание коэффициента смертности. Иначе говоря, в процессе взросления риск смерти животного повышается.
К примеру, у 20-летнего человека есть 99,9 шансов дожить до 21 года. То есть, шансы умереть у него составляют 1 на 1000 в год. Если бы так и продолжалось, то у 40-летнего также был бы 1 шанс на 1000 умереть до 41-го дня рождения. И мы бы назвали такую ситуацию «отсутствием старения». В реальности у 40-летнего есть уже 2 шанса на 1000 умереть до 41-го дня рождения. Удвоение риска смерти за 20 лет является доказательством постепенного старения.
Дальше – хуже. У 60-летнего риск умереть составляет 10 из 1000, у 80-летнего – 60 из 1000.
природа может делать со старением всё, что угодно. Возможна любая временная шкала, любая форма, и каждый вид по-своему адаптировался к экологическому окружению. Ограничений нет.
